Sunday, March 4, 2007

Adi Santoso; Ilmuwan Bioteknologi yang Peserta Diskusi dengan Bush

Adi Santoso; Ilmuwan Bioteknologi yang Peserta Diskusi dengan Bush

Idealnya, Dana Riset Dua Persen APBN
Hanya segelintir pakar sains dan teknologi di Indonesia yang menekuni ilmu bioteknologi. Salah seorang ilmuwan yang sedikit itu adalah Adi Santoso, kini bekerja di LIPI. Salah satu bukti kepakarannya, dia menjadi tamu diskusi Presiden AS George W. Bush saat berkunjung ke Bogor.
Apa yang Anda sampaikan saat berdiskusi dengan Bush?
Dalam pertemuan tersebut, saya menyampaikan pentingnya kebutuhan akan pengembangan bioteknologi. Saya waktu itu menyampaikan bioteknologi adalah masa depan umat manusia. Tidak hanya di Indonesia, namun telah menjadi kebutuhan seluruh dunia.
Yang Anda tawarkan kepada Presiden AS itu?
Begini, pengembangan bioteknologi belum merata di seluruh dunia. Masih banyak kendala yang dihadapi, terutama oleh negara-negara berkembang. Image yang terjadi, hasil penemuan ilmu bioteknologi milik perusahaan-perusahaan besar di negara-negara maju seperti Amerika. Hal itu disebabkan hasil penelitiannya yang kemudian dipatenkan sehingga kita tidak bisa menggunakan, kecuali dengan lisensi. Padahal, kita juga melakukan penelitian. Itu tidak fair. Hal itu tidak hanya pada perusahaan Amerika, namun juga beberapa perusahaan di Eropa.
Seharusnya negara-negara di dunia saling bekerja sama untuk pengembangan bioteknologi. Kepada Bush, saya mengharapkan ada kerja sama dalam hal riset collaboration. Bentuknya, antara lain, pertukaran peneliti, akses informasi untuk peneliti, dan scholarship.
Oh ya, bagaimana asal Anda masuk list tokoh yang bertemu dengan Bush?
Waktu itu saya diberi tahu Pak Umar (kepala LIPI Umar Anggara Jenie, Red) untuk bertemu dengan Bush. Saya juga di-SMS langsung oleh Pak Kusmayanto (Menristek, Red). Saya sangat kaget dengan undangan yang sangat mendadak itu.
Di Indonesia, riset bioteknologi itu belum terlalu banyak terdengar. Bagaimana sebenarnya?
Bioteknologi boleh jadi belum banyak diketahui masyarakat, terutama di Indonesia. Padahal, pemanfaatannya bisa menjadi salah satu solusi berbagai permasalahan sosial kemanusiaan yang saat ini banyak berkembang. Di antaranya masalah pangan, kesehatan, dan lingkungan. Beberapa negara, seperti Korea Selatan, Kuba, dan Mesir, bahkan telah mampu menghasilkan produk-produk bioteknologi untuk mengatasi masalah tersebut.
Wajar saja jika bioteknologi belum banyak dikenal. Di Indonesia baru dimulai 1988-an. Waktu itu Pak Habibie (B.J. Habibie saat menjabat menteri riset dan teknologi/ketua BPPT) mengirimkan banyak peneliti ke luar negeri. Salah satu di antaranya saya. Saat itu Pak Habibie memiliki dua mimpi yang ingin dikembangkan, yaitu science dan teknologi.
Pengiriman tersebut dilakukan pada semua bidang ilmu dan ke banyak negara dengan program OFP (Overseas Fellowship Program). Dan, bioteknologi menjadi salah satu di antaranya karena waktu itu bioteknologi sedang dikembangkan menjadi genetic engineering.
Apa yang membuat Anda tertarik dengan ilmu ini?
Ini merupakan salah satu ilmu masa depan. Penemuan paling fenomenal adalah struktur DNA. Dengan bioteknologi, misalnya, kita bisa mengembangkan model baru obat-obatan. Dan, yang penting adalah bioteknologi bisa meningkatkan kualitas hidup manusia.
Bioteknologi juga berhasil membuka misteri kehidupan (open the secret of life). Bioteknologi membawa kita berpikir kehidupan pada tingkat yang lebih dalam, yaitu tingkat molekul.
Pengembangannya pun akan lebih variatif bila ditunjang dengan banyak sumber daya yang dimiliki. Karena itu, sekembali dari Amerika pada 2003, saya tetap berkecimpung dengan dunia penelitian bioteknologi di LIPI. Indonesia punya banyak sumber daya alam yang beragam. Biodiversitas itu yang harus kita manfaatkan untuk menghasilkan obat-obatan dengan basis Indonesia.
(Dengan bekal S-1 di Fakultas Ilmu Hewan Universitas Brawijaya Malang, Adi melanjutkan di North Dakota State University, Fargo, ND, dengan konsentrasi Animal Science, Department of Animal and Range Sciences. Pengetahuannya tentang bioteknologi pun bertambah dengan melanjutkan S-3 di Department of Biochemistry and Molecular Biology pada universitas yang sama.
Lama tinggal di AS membuat dia berpikir tentang kemanusiaan. Banyak problem yang sebenarnya dihadapi umat manusia. Berawal dari situlah, Adi melakukan banyak penelitian untuk mengembangkan bioteknologi. Adi yang bersama 10 orang dalam timnya sedang menyelesaikan pengembangan obat antianemia. Obat tersebut telah masuk pada tahap uji coba dan segera diajukan ke Badan Pengawasan Obat dan Makanan).
Sejauh ini, bagaimana hasil riset bioteknologi di Indonesia?
Kebutuhan akan pengembangan bioteknologi tidak bisa ditunda lagi. Sebab, berbagai permasalahan yang dihadapi dari tahun ke tahun semakin besar. Misalnya, jumlah penduduk yang memiliki kecenderungan meningkat. Seiring dengan bertambahnya penduduk, kebutuhan akan pangan dan produk kesehatan pun bertambah. Saya rasa tidak bisa menunggu lama lagi. Jangan menunggu sampai sepuluh tahun lagi saat keadaan sudah mengkhawatirkan. Dalam 3-5 tahun ke depan, ini harus sudah ada hasilnya.
Pengembangan bioteknologi di Indonesia saat ini masih belum maksimal. Penelitian-penelitian belum ada follow up-nya untuk menghasilkan produk-produk bioteknologi. Penelitian tersebut masih sebatas activity oriented dan bukan product oriented. Memang, banyak yang melakukan penelitian, tapi harus ada hasilnya. Jangan hanya kulit-kulitnya. Saya akan terus berusaha membantu pemerintah menangani masalah kesehatan dengan terus mengembangkan bioteknologi. Saya akan terus berjuang.
(Kegigihannya dalam melakukan penelitian mengembangkan bioteknologi telah membuat Adi memperoleh penghargaan pada Juli lalu untuk kategori Penelitian Terbaik 2003-2005 dari LIPI. Karena prestasi itu pula, Adi dipercaya untuk mewakili kalangan masyarakat bioteknologi dalam pertemuan dengan Presiden AS George W. Bush, 20 November lalu di Istana Bogor)
Harapan Anda dalam penerapan riset bioteknologi di Indonesia?
Bioteknologi termasuk ilmu yang tergolong muda. Bioteknologi adalah ilmu yang terbuka. Tidak seperti ilmu nuklir yang pengembangannya secara rahasia. Artinya, terbuka luas untuk mempelajari dan mengembangkan ilmu bioteknologi, setidaknya ada tiga hal yang harus dipenuhi. Pertama, sistem pendidikan yang bermutu untuk menciptakan individu-individu yang berkualitas. Kedua, dukungan yang penuh dari pemerintah. Ketiga, peneliti-peneliti yang berdedikasi.
Dari ketiga faktor itu, support pemerintah yang belum maksimal. Pemerintah seperti belum merasa perlu dengan kebutuhan penelitian bioteknologi dan penelitian lain pada umumnya. Hal itu tampak dari kecilnya anggaran di APBN yang dialokasikan untuk penelitian. Saat ini jumlahnya tidak mencapai satu persen. Padahal, idealnya 2 persen dari APBN yang digunakan untuk penelitian. Kemungkinan karena riset masih dianggap sebagai investasi yang membutuhkan waktu lama.
Kalau begitu, kendala utama ada di pemerintah?
Bukan hanya pemerintah. Kendala lain adalah minimnya literatur pendukung untuk pengembangan riset. Literatur yang dimiliki masih terbatas dan kurang memadai karena keterbatasan dana. Untuk mengatasi itu, seharusnya para peneliti bisa memanfaatkan literatur yang diakses dari internet.
Namun, kendala tersebut bukan alasan untuk tidak melanjutkan riset. Yang terpenting adalah semangat untuk bisa menghasilkan sesuatu untuk membantu sesama yang kurang beruntung. Kalau dana, saya kira bukan penghalang. Yang penting militansi kita untuk terus bekerja dan apa yang kita kerjakan ada hasilnya. Saya akan buat gebrakan lewat bioteknologi.
Sekarang saya bersama rekan-rekan di LIPI dan beberapa lembaga riset lain giat untuk mendidik peneliti-peneliti muda. Sebab, sejak terjadinya krisis ekonomi yang melanda Indonesia, intensitas pengiriman peneliti ke luar negeri cenderung berkurang.
Saya berharap, Indonesia bisa memiliki pusat penelitian dan pengembangan obat berbasis Indonesia hasil dari bioteknologi. Sekarang saya juga akan membangun laboratorium mikrobiologi dan botani yang menjadi cikal bakal kemajuan Indonesia dalam mengembangkan obat itu. Rencananya tahun depan. Kami dapat bantuan dari Jepang. (naufal widi a.r.*)

Sumber : Jawa Pos
Tanggal 3 Desember 2006

Pandemi Virus Flu Burung H5N1

Oleh Andi Utama
Wabah virus flu burung H5N1 kembali terjadi di Indonesia. Beberapa kasus, baik dugaan (suspect) maupun yang telah dikonfirmasi (confirmed) telah dilaporkan. Menurut data WHO per 15 Januari 2007, tahun ini di Indonesia telah terjadi 4 kasus dan 3 di antaranya meninggal dunia (www.who.int) . Dari data yang sama, ditemukan kasus akumulatif di Indonesia, berjumlah 79 dan 61 di antaranya meninggal dunia. Jika dilihat dari jumlah kasus yang meninggal, Indonesia adalah peringkat pertama setelah Vietnam, dengan 42 angka kematian.Namun, berbeda dengan di Indonesia, sejauh ini tidak ada laporan dari Vietnam dan negara Asia Tenggara lain bahwa sebelumnya virus H5N1 juga mewabah. Bahkan, di Vietnam, yang merupakan negara dengan kasus akumulatif terbanyak (93 kasus dan 42 di antaranya meninggal dunia), sejak 2006 sampai saat ini, belum ada laporan tentang kasus H5N1 pada manusia. Kenapa ini bisa terjadi? Mungkin kita harus belajar cara penanggulangan yang dilakukan di Vietnam.Pandemi Flu BurungApakah kembalinya wabah virus flu burung H5N1 di Indonesia merupakan petanda mulainya pandemi? Sedikitnya, ada tiga hal yang membuat pandemi flu burung bisa terjadi. Pertama adalah kemampuan virus H5N1 untuk menginfeksi manusia. Virus H5N1 adalah virus flu burung, yang mulanya hanya bisa menginfeksi jenis burung. Virus ini kemudian bermutasi sehingga berubah menjadi virus yang bisa menginfeksi manusia. Kedua yang menunjang terjadinya pandemi adalah tidak adanya kekebalan manusia terhadap virus H5N1. Karena sebelumnya manusia belum pernah terekspos virus itu, hampir semua manusia tidak memiliki antibodi yang bisa menetralkan virus H5N1 sehingga virus dengan leluasa menginfeksi sel-sel manusia dan merusaknya. Dengan demikian, infeksi virus tersebut akan menimbulkan efek fatal terhadap manusia yang terinfeksi. Ketiga adalah sifat patogen virus H5N1 yang tinggi. Berdasar data WHO, secara global telah terjadi 267 kasus H5N1 pada manusia dan 161 diantaranya meninggal dunia (www.who.int) . Jika dihitung, tingkat kefatalan/mortalita s dari virus ini adalah 60 persen. Khusus untuk Indonesia, tingkat kefatalan malah lebih tinggi, yaitu 77 persen (61/79). Angka ini jauh lebih tinggi daripada tingkat kefatalan virus SARS, virus yang kita takuti dan mewabah di berbagai penjuru dunia beberapa tahun lalu dengan tingkat kefatalan sekitar 10 persen.Faktor lain yang menjadi kunci terjadinya pandemi adalah kemampuan virus untuk menular dari manusia ke manusia. Walaupun sampai saat ini belum terbukti adanya penularan antarmanusia, beberapa kasus menunjukkan indikasi penularan dari manusia ke manusia. Salah satu hasil riset dengan mengambil sampel satu keluarga di Thailand telah membuktikan kemungkinan terjadinya penularan antarmanusia di dalam satu keluarga (Ungchusak et al, 2005). Riset tersebut menujukkan bahwa ibu dan bibi perawat anak yang terinfeksi H5N1 juga terinfeksi oleh virus H5N1. Sang ibu bahkan sampai meninggal dunia. Dari hasil Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) organ nasopharynx dan throat swab (tenggorokan) sang ibu ditemukan virus H5N1. Baik sang ibu maupun bibi tidak pernah kontak dengan burung. Bahkan, sang ibu datang dari tempat jauh yang bukan endemi flu burung dan hanya datang untuk merawat anaknya yang menderita infeksi H5N1. Begitu juga di Indonesia, ditengarai ada beberapa kluster H5N1I dalam keluarga.Karena itu, kita perlu tetap waspada karena untuk bisa menular antarmanusia, virus H5N1 mungkin hanya memerlukan mutasi tunggal pada genomnya. Perlu diakui bahwa dunia belum siap menghadapi pandemi flu burung H5N1. Alasannya bukan hanya karena kekurangan vaksin, tetapi juga sistem pengawasan kesehatan secara keseluruhan.Pandemi 1918Para ahli influenza memperingatkan bahwa secara histori, pandemi influenza terjadi setiap 11 sampai 42 tahun. Pandemi influenza terburuk sepanjang sejarah adalah "Spanish Flu" (H1N1) yang terjadi pada 1918-1919. Pandemi yang terakhir adalah "Hongkong Flu" (H3N2) yang terjadi pada 1968-1969. Pertanyaannya apakah H5N1 akan menjadi pandemi berikutnya? Kemampuan virus untuk menular antarmanusia adalah kunci untuk terjadinya pandemi flu H5N1. Berubah karakter supaya bisa menular antarmanusia bisa terjadi dengan dua cara. Pertama, melalui mutasi, seperti yang terjadi pada virus penyebab "Spanish Flu". Kedua, melalui rekombinasi (reassortment) antara virus influenza burung dengan influenza manusia, seperti yang terjadi pada kasus "Hongkong Flu" tahun 1968. Analisis menunjukkan bahwa virus H5N1 masih virus flu burung (avian influenza). Banyak ahli yang berpendapat bahwa perubahan genetika yang memfasilitasi penularan antarmanusia tidak terjadi pada H5N1. Hal ini dapat dilihat dari fakta bahwa dalam waktu hampir 10 tahun, sejak menginfeksi manusia pada 1997 sampai sekarang, virus H5N1 belum berubah menjadi virus yang bisa menular antarmanusia. Jika dugaan mereka benar, virus H5N1 terutama patogen terhadap burung dan secara kebetulan menginfeksi manusia yang mempunyai kontak langsung dengan burung yang terinfeksi.Apakah kita percaya dengan skenario yang optimistis itu? Ini adalah hal yang susah diperhitungkan sehingga orang umumnya berpendapat bahwa kita harus siap untuk skenario yang terburuk. Pengalaman pandemi flu pada 1918 bisa dijadikan dasar untuk persiapan pandemi H5N1. Hal itu disebabkan kemiripan kedua virus tersebut. Galur virus "Spanish Flu" memiliki 3 gelombang dan mengakibatkan kematian sekitar 50 juta jiwa, termasuk 675 ribu jiwa di AS. Satu karakter yang tidak umum pada virus ini adalah tingkat kematian tinggi pada umur 15-35. Kasus influenza di AS umumnya menyerang lansia yang berumur lebih dari 85 tahun. Fenomena itu mirip dengan infeksi H5N1 pada manusia yang terjadi saat ini. Kebanyakan pasien masih muda atau anak-anak. Analisis genetika menunjukan bahwa baik virus H1N1 yang mewabah pada 1918 maupun virus H5N1 masih memiliki gen virus flu burung (avian influenza), bukan virus flu manusia (human influenza).Apa yang bisa dilakukan?Di samping intervensi untuk mengurangi jumlah burung yang terinfeksi, ada tiga senjata utama untuk pengontrolan penyebaran virus antarmanusia, yaitu vaksin, obat antivirus, dan isolasi pasien dari komunitas (Bartlett, 2006). Senjata pertama (vaksin) sulit diterapkan karena kita belum siap dengan vaksin H5N1. Hal ini disebabkan produksi vaksin H5N1 saat ini belum bisa memenuhi kebutuhan dunia. Kemampuan produksi vaksin global per tahun adalah sekitar 1 miliar dosis dengan kandungan 15 mikrogram antigen. Karena itu, kita tidak bisa berharap banyak. Apalagi Indonesia, sebagai negara ketiga, bisa dipastikan tidak akan mendapatkan prioritas untuk memperoleh vaksin. Senjata kedua, berupa obat antivirus, sangat memungkinkan untuk dilakukan. Walaupun membutuhkan dana yang cukup besar, jika ada perhatian dari pemerintah, masih mungkin cara itu dilakukan. Oseltamivir yang merupakan komponen dari Tamiflu terbukti efektif terhadap influenza, termasuk H5N1. Saat ini, kita telah mengimpor Tamiflu, bahkan perusahaan dalam negri telah mendapatkan izin untuk produksi Tamiflu. Apalagi obat ini dapat disimpan sampai 10 tahun sehingga kita bisa mempersiapkan saat ini untuk persediaan sampai tahun 2017. Strategi yang ketiga adalah isolasi pasien. Menurut suatu model pandemik 1918, 1/3 dari penularan terjadi dalam keluarga, 1/3 terjadi pada tempat kerja atau sekolah, dan 1/3 terjadi di komunitas umum (Ferguson et al, 2006). Karena itu, jika ditemukan kasus, pemisahan pasien perlu segera dilakukan untuk mencegah penyebaran yang lebih luas.Andi Utama PhD, virolog pada Puslit Bioteknologi- LIPI

Sumber : http://www.jawapos.co.id/index.php?act=detail_c&id=267103

Ditentukan Dua Mutasi?

Oleh Andi Utama
Pandemi Flu BurungVirus memiliki bermacam-macam karakter. Misalnya, virus HIV memiliki sifat patogen yang tinggi. Namun, tidak semua memiliki daya infeksi tinggi. Sebaliknya, virus influenza, khususnya influenza manusia, memilik sifat yang mudah menyebar, tapi tidak menimbulkan gejala serius. Meski demikian, kedua sifat tersebut tetap merupakan ancaman bagi manusia. Yang lebih berbahaya adalah virus yang memiliki kedua sifat itu, yaitu daya infeksi dan patogen yang tinggi. Virus influenza H1N1 yang menyebabkan pandemi "Spanish Flu" pada 1918 merupakan contoh virus yang memiliki kedua sifat tersebut. Virus itu menyebabkan pandemi yang membawa korban dengan jumlah yang lebih banyak daripada korban Perang Dunia I.Di tengah ketakutan akan terjadinya pandemi influenza yang disebabkan H5N1, para ahli terus mempelajari kombinasi gen yang membuat virus tersebut lebih patogen. Virus yang banyak dipelajari dan dijadikan model untuk tujuan itu adalah H1N1. Alasannya, adanya kemiripan virus H1N1 dengan H5N1. Baru-baru ini, grup peneliti dari Control and Prevention (CDC), Mount Sinai School of Medicine, New York, dan US Department of Agriculture menunjukan bahwa perubahan kecil pada protein hemagglutinin (HA) virus menjadi kunci peluang terjadinya pandemi. Perubahan kecil tersebut adalah dua mutasi titik (point mutation) pada protein HA yang bisa membuat virus berubah sifat dari bisa menginfeksi manusia menjadi tidak bisa. Temuan tersebut memberikan pencerahan baru terhadap peluang terjadinya pandemi virus H5N1.Perbedaan Umumnya, virus influenza mampu menginfeksi sel secara spesifik. Artinya, virus flu burung hanya mampu menginfeksi burung dan sebaliknya, virus flu manusia hanya bisa menginfeksi manusia. Hal tersebut ditentukan oleh reseptor pada permukaan sel inang masing-masing virus itu. Reseptor virus influenza adalah asam sialat (sialic acid) yang berikatan dengan galaktos. Ikatan asam sialat dan galaktos tersebut bisa berupa ikatan alpha-2,3 atau alpha-2,6. Perbedaan reseptor virus flu burung dan flu manusia terletak pada perbedaan tipe ikatan tersebut. Virus flu burung berikatan dengan reseptor tipe alpha-2,3, yang banyak terdapat pada permukaan sel epitel usus burung/unggas.Sebaliknya, virus flu manusia berikatan dengan reseptor tipe alpha-2,6, yang banyak terekspresi di permukaan sel organ saluran pernapasan atas manusia dan musang (ferret).Karena virus H5N1 yang sebelumnya hanya bisa menginfeksi burung telah berubah menjadi virus yang mampu menginfeksi manusia, sebenarnya telah terjadi evolusi pada virus tersebut. Artinya, virus yang semula hanya bisa berinteraksi dengan alpha-2,3 asam sialat telah berevolusi menjadi virus yang bisa berinteraksi baik dengan alpha 2,3 sialic acid maupun dengan alpha 2,6 sialic acid. Walaupun afinitas interaksi antara kedua reseptor itu tidak sama, perubahan tersebut merupakan evolusi besar yang terjadi pada virus flu burung H5N1. Evolusi itu terus terjadi, sehingga suatu saat tidak menutup kemungkinan muncul virus yang mampu menular antarmanusia. Tidak hanya dalam cluster keluarga, tapi juga pada masyarakat luas.Dua Mutasi Sebelumnya dibuktikan bahwa protein nomor 190 dan 225 virus H1N1 menentukan spesifisitas ikatan virus dengan reseptor (Stevens dkk, 2006). Permasalahan berikutnya apa pengaruh spesifisitas ikatan virus dengan reseptor terhadap replikasi virus, patogenisitas, dan daya penularan? Untuk menjawab pertanyaan tersebut, Tumpey dari CDC dan koleganya memanipulasi virus influenza H1N1 menggunakan teknik rekayasa genetika. Seperti yang dipublikasikan di jurnal Science edisi 2 Februari 2007, mereka mengklon semua gen (8 segmen) virus H1N1 dan membuat mutasi pada gen yang mengodekan protein HA, tepatnya pada asam amino nomor 190 dan 225 tersebut. Virus H1N1 memiliki asam aspartat (Asp) pada kedua posisi tersebut. Dan, kedua asam amino itu menentukan spesifisitas virus untuk berikatan dengan reseptor alpha-2,6 (tipe manusia). Tumpey dan koleganya memastikan bahwa virus tersebut hanya berinteraksi dengan reseptor alpha-2,6. Mereka kemudian mengganti Asp-190 dengan asam glutamat (Glu) dan Asp-225 dengan glisin (Gly), sehingga menjadi spesifik untuk reseptor alpha-2,3 (tipe burung).Virus itu juga dikonfirmasikan bahwa hanya bisa berinteraksi dengan reseptor alpha-2,3. Selain itu, mereka membuat virus yang mampu berikatan dengan kedua tipe reseptor manusia dan burung dengan hanya mengganti Asp-225 dengan Gly, tapi tidak Asp-190. Virus tersebut juga terbukti bisa berinteraksi dengan kedua tipe reseptor.Yang lebih penting dalam penelitian itu adalah melihat perbedaan kemampuan virus-virus tersebut untuk menular dan efek terhadap patogenesis. Dalam penelitian itu, musang (ferret) digunakan sebagai model, salah satunya karena musang memiliki reseptor tipe alpha-2,6 yang terekspresi di sel-sel organ saluran pernapasan. Dua virus yang telah dimodifikasi dan virus asli H1N1 diinfeksikan pada musang dengan dosis tinggi melalui hidung, kemudian dianalisis efeknya terhadap musang yang bersangkutan dan musang di sekitarnya. Ketiga virus tersebut menyebabkan penyakit yang serius pada musang yang diinfeksi virus. Untuk melihat apakah virus tersebut mampu menular antar sesama musang, sekelompok musang diletakkan di sebelah musang yang diinfeksikan ketiga jenis virus itu. Hasilnya, untuk virus asli H1N1 (tipe manusia), musang di kandang sebelah juga terinfeksi dan jatuh sakit. Untuk virus yang bisa menginfeksi kedua tipe reseptor, daya penularannya tidak efesien, yakni dua di antara tiga musang di kandang sebelah memproduksi antibodi, tapi tidak sampai sakit. Untuk virus tipe burung, tidak ditemukan penularan sama sekali. Mutasi tersebut menyebabkan virus H1N1 lebih bersifat "avian" dan tidak bisa menular antarmusang, walaupun bisa membuat musang yang sengaja diinfeksi menjadi sakit.Hubungan dengan PandemiPenelitian tersebut memberikan penjelasan, kemampuan virus untuk berikatan dengan reseptor merupakan kunci terjadinya penularan. Artinya, pandemi H5N1 berpotensi terjadi jika virus H5N1 mampu berinteraksi dengan reseptor tipe alpha-2,6 (tipe manusia). Sejauh ini, virus H5N1 masih memiliki Glu pada nomor 190 (Glu-190) dan Gly pada nomor 225 (Gly-225) yang terbukti hanya bisa berinteraksi dengan reseptor tipe aplha-2,3. Sayang sekali, pada manusia, meski reseptor alpha-2,6 dominan, reseptor alpha-2,3 juga ada. Alasan itu membuat virus juga mampu menginfeksi manusia. Tapi, karena reseptor alpha-2,3 terdapat pada sel bagian dalam paru-paru, infeksi tidak begitu mudah terjadi. Meski demikian, influenza adalah virus yang mudah berubah, sehingga tidak menutup kemungkinan virus H5N1 yang masih memiliki asam amino yang spesifik untuk reseptor burung, melalui mutasi, berubah menjadi virus yang memiliki asam amino yang spesifik untuk reseptor manusia. Tentu, kita berhadap hal tersebut tidak terjadi.